眼睛是人体的重要感觉器官之一,眼病不仅能引起患者视力障碍,严重的眼病可使人失明。据相关医学统计,白内障是发病率最高的眼病之一,目前全世界约有盲人万,其中因白内障致盲者达40%以上。
研究显示,眼睛晶状体的氧化损伤存在于白内障缓慢的形成与发展过程中,机体内新陈代谢产物与外界因素作用于晶状体,产生大量自由基和脂质过氧化产物,促使晶状体蛋白质发生氧化交联,造成晶状体蛋白的折光系改变,导致晶状体混浊,形成白内障。
我国蔡求因等学者研究了缺硒与缺维生素E的大鼠眼睛晶状体某些酶活性、自由基和过氧化物含量以及晶状体的形态学改变,结果表明:缺硒使大鼠晶状体谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著下降,自由基含量显著升高;晶状体GSH-Px活性与血液红细胞硒水平呈显著的正相关,晶状体自由基含量与红细胞硒水平及晶状体GSH-Px活性均呈显著的负相关。经紫外线照射诱发晶状体产生自由基,发现缺硒大鼠晶状体自由基显著地高于不缺硒的大鼠。同时发现,维生素E缺乏使晶状体超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽还原酶(GSSG-R)活性显著下降,并使缺硒大鼠晶状体GSH-Px活性进一步下降。
实验研究证实,硒与维生素E缺乏均导致晶状体丙二醛(MDA)含量显著增高,并出现早期的形态学改变。最终结论是:硒与维生素E缺乏导致大鼠晶状体抗氧化能力下降、自由基产生增加及脂质过氧化作用加强,与白内障的发生有密切关系。而在正常晶状体内存在有多种抗氧化酶及非酶的抗氧化物质如谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽、维生素E等,可以消除活性氧及自由基对晶状体的氧化损伤,防止白内障发生。
人体内缺硒可以使GSH-Px的活性下降。临床研究发现,随着年龄增加,人体内血清硒的含量下降,而患有白内障的老年人血清硒下降更为明显。研究还发现,白内障患者的晶状体中硒含量仅为正常人的16左右。
研究认为,硒与维生素E缺乏可能是通过不同途径对晶状体产生影响的:缺硒使晶状体GSH-Px活性降低、自由基产生增多、MDA含量增加;而缺维生素E使晶状体SOD和GSSG-R活性降低、MDA含量增加。所以,缺硒与缺维生素E均可导致白内障的发生与发展。
赵冰等学者临床观察研究硒对老年性白内障患者视力的影响,治疗组患者每日服硒ug,对照组患者不服硒,共观察3~6个月。结果:治疗组患者血硒含量比对照组明显增高:治疗组视力增进2行或以上者的构成比明显高于对照组。结论:硒能有效改善早期老年性白内障患者的视力。
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